Epilepsia atake edota krisi batetan zehar, neurona-multzo zabalak, sinkronizatutako goi-maiztasun-patroiak jarraituz aktibatzen dira, normalean aurreko abisurik gabe hasiz, eta zakartasun berarekin gailenduz. Hori bai, konbultsioek ezaugarri komuna partekatzen dute: normalean aktibatze neuronala mugatzen duten mekanismoen kolapsoa.
Epilepsiak hainbat arrazoi izan ditzake; kasu batzuetan garuneko lesioengatik gerta liteke (traumatismoak, tumoreak...) baina beste kasu askotan ez dago inongo lesiorik, baizik eta predisposizio genetiko bat.
Krisi epileptikoetako berriek jada milaka urte dituzte, gizateriaren garapenarekin batera agertu eta mantendu den gaixotasuna bai da. Eta oraindik orain zientzialariak bete betean ari dira zerebro epileptikoan gertatzen diren ekitaldien funtsezko natura ulertzen saiatzen. Ikerkuntzako aurrerapenek gehitutako konplexutasuna erakusten dute behin eta berriro, eta beraz, epilepsia termino orokorra anakronismo bat dela esan dezakegu, balio mugatua duen deskribatzaile klinikoa bat bihurtu da.
Epilepsiako muinean bi neurona moten arteko interakzio delikatua dago: neurona kitzikatzaileak eta interneurona inhibitzaileak.
Neurona kitzikatzaileek glutamato izeneko neurotransmisore bat askatzen dute, beste neurona batzuen hartzaile batekin elkartzen dena eta beraz neurona horien aktibatzea bultzatzen duena.
Interneurona inhibitzaileek azido aminobutirikoa (GABA izenez ere ezagutzen dena) izeneko beste neurotransmisore bat askatzen dute, zeinak neurona kitzikatzaileen hartzaile batera elkartzen den, eta ondorioz azken hauen aktibatzea murrizten duen.
Normalean neurotransmisoreak neuronen arteko sinapsien (loturen edota elkartzeen) bidez jarduten dute. Hala ere, neurona batzuek badituzte hartzaileak sinapsitik kanpo, flotatzen dagoen GABA neurotransmisorea antzeman dezakena, eta hauek inhibizio sinaptikoa desegokia denean segurtasun gehigarriko mekanismo bat bezala jokatzen dute.
Bai GABA eta bai glutamatoak neuronen arteko karga positibo eta negatiboen ioi kopurua modulatzen laguntzen dute. Normalean, neuronak polarizazio negatiboa daukate bere inguruneari dagokionez.
Mekanismo hauek zerebroaren funtzionamendu egokiaren parte dira, baino edozein mekanismoren matxura bat gertatzen denean ere, epilepsia, funtzionamendu hau hondatu egiten da (lehen esan bezala, garunak istripu bat jasan duelako, edota genetikoki kodifikatuta datorrelako). Gaur egun, epilepsia mota batzuk tratatzeko, farmakoak erabiltzen dira, eta beste kasu batzuetan zerebroko parte batzuk kirurgiaz ateratzen burutzen dira. Bide terapeutiko hauen inguruan orain arte ikertu dena ikusita, epe laburrean emaitza onak (nahikoak?) ematen dituzten irtenbide bat dira, baino epe erdi eta luzera, onurak galduz omen doaz.
Epilepsia pizten duten lesioak sarritan garuneko hanturazko erantzunarekin lotzen dira, eta azkenaldian jasotzen ari garen ebidentzia kopuru handiek iradokitzen dute astrozito eta glia-zelulak funtsezkoak direla prozesu honetarako. Bi zelula mota hauek zerebroko seinaleztapenean ematen diren oinaze-kontrola eta kalteen konpontzearekin erlazio zuzena ikusita eta ikasita daukagu arestian. Baino hauek ere, gaizki funtzionatu dezakete, eta beren funtzionamendu onari ekiten diotenean, mugak errespetatzen ez dituztenean, gaixotasunaren sintomei lagundu dezakete, tamalez.
Beraz, problemaren konponbide eta erantzule era berean. Hau da zelulen dikotomia, ez soilik zerebroko zelulena, baizik eta gorputz osokoak. Aurretik ikerketa asko geratzen zaigu beraz, egunero hurbilago, baino behin-betiko konponbidetik urrun oraindik.
Erreferentzia bibliografikoa
- M. Eisenstein “Neurobiology: Unrestrained excitement” Nature (2014-07-10) doi:10.1038/511S4a
. . . . .
Egilea: Achucarro Outreach Manager
iruzkinik ez:
Argitaratu iruzkina